좁쌀여드름, 화농성여드름, 여드름자국

여드름은 일반적으로 다음과 같은 단계로 진행됩니다:

• 피지분비의 증가
• P.acne의 증식
• 모공 주변 각질 생성 증가
• 모공의 폐색과 여드름면포, 좁쌀여드름의 형성
• 여드름 면포의 염증, 화농성 진행
• 여드름 흉터

피지분비의 증가와 호르몬의 관련성

피지분비의 증가는 안드로겐 등 호르몬과 깊은 관련이 있습니다. 안드로겐의 증가가 피지선에서의 피지 분비량을 증가시키고, 동시에 각질세포의 각질 증가도 함께 나타나게 됩니다. 이로 인해 모공이 막히고 피지가 쌓이게 되며, 여드름균의 증식과 염증으로 진행됩니다.

여드름 면포, 좁쌀여드름의 경우 모공이 열려있는지 닫혀있는지에 따라 블랙헤드, 화이트헤드로 구분되지만, 본질적으로 둘 다 모공 안에 피지가 갇혀 빠져나오지 못하는 상황을 의미합니다.

염증성 여드름과 면역 반응

P.acne에 의한 면역 반응과 염증반응이 진행되면서 화농성 여드름, 염증성 여드름으로 발전하게 됩니다. 안드로겐의 변화는 특히 여성에서 다낭성난소증후군과 같은 고안드로겐혈증을 유발하여 염증성 여드름을 악화시킬 수 있습니다.

피부 면역 기능과 사이토카인

피지선은 단순히 피지를 생성하는 것 외에도 피부 면역 기능을 일부 담당합니다. 피지선에서 분비되는 사이토카인은 염증 반응과 모공 주변부 각질 생성을 유발하여 여드름 진행을 가속화시킵니다.

피지선과 sebocyte는 병원균을 감지하고 이에 대해 여러 사이토카인을 생성 분비할 수 있는 면역 시스템의 일부입니다.

염증의 시작과 NLRP3 inflammasome

염증은 PAMPs, DAMPs 등이 인식되면서 시작되며, 이때 다양한 사이토카인을 분비하여 염증의 환경이 조성됩니다. TLR 등 리셉터가 sebocyte에 존재하여 염증에 관여하는 사이토카인을 분비할 수 있습니다. NLRP3 inflammasome은 염증 시작에서 중요한 역할을 합니다.

결론적으로, 내분비적인 요소와 P.acne의 증식이 sebocyte를 자극하여 염증 사이토카인 신호를 보내면, 이러한 사이토카인들이 다시 염증과 모공각화증을 유발하여 염증성 여드름으로 진행됩니다.

따라서 치료에 있어서도 이러한 측면을 함께 고려하여 치료가 진행되어야 합니다.